納米銀（silver nanoparticle.SNP）具有高效廣譜、不易產(chǎn)生抗藥性、安全性高的優(yōu)點(diǎn)，是當(dāng)前抗菌材料研究的熱點(diǎn)。但現(xiàn)在對(duì)SNP抗菌劑里的認(rèn)識(shí)仍有不同觀點(diǎn)，進(jìn)一步深入的研究仍在繼續(xù)。

在日常生活中應(yīng)用銀作為抗菌材料的例子有很多。如皮膚受傷時(shí)，醫(yī)護(hù)人員會(huì)使用銀絲織成的紗布包扎皮膚創(chuàng)傷；用銀制的容器盛放食物可以延長(zhǎng)食物的保質(zhì)期等等。20世紀(jì)30年代科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了抗生素后，由于抗生素的廣泛使用導(dǎo)致銀系抗菌材料被人們忽視。近年來(lái)，由于抗生素的濫用導(dǎo)致細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性問(wèn)題嚴(yán)重，所以，以SNP為代表的新型低成本安全性高的抗菌材料又引起的人們的關(guān)注。

SNP作為抗菌材料具有許多優(yōu)良的特性。

首先，SNP的安全性高。相比于銀離子，SNP在濃度極低（納摩爾或微摩爾）時(shí)就對(duì)微生物表現(xiàn)出強(qiáng)烈的抗菌性，而對(duì)哺乳動(dòng)物的毒性較低并且很少出現(xiàn)并發(fā)癥。

其次，持久性好。SNP可以負(fù)載于殼聚糖等載體上，持續(xù)釋放出零價(jià)銀離子，維系較為穩(wěn)定的銀濃度，達(dá)到持久抗菌的目的。

第三，廣譜抗菌。SNP能夠有效抑制包括金黃色釀膿菌、葡萄球菌、大腸桿菌、綠膿假單胞菌等多種致病菌，以及皮膚癬菌等真菌在內(nèi)的650多種致病菌，甚至可以殺死HIV-1。

第四，不易產(chǎn)生耐藥性。經(jīng)SNP處理的細(xì)菌基本無(wú)法存活，可以杜絕細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。

第五，SNP還有毒副作用小，使用方便等優(yōu)點(diǎn)。

但是，納米作為抗菌材料使用時(shí)也暴露出一些問(wèn)題，例如銀累積和遷移造成的生活和安全問(wèn)題。銀富集到較高濃度時(shí)對(duì)人體和哺乳動(dòng)物有較大危害，會(huì)隨呼吸進(jìn)入線粒體、胚胎以及肝臟和循環(huán)系統(tǒng)等。有研究指出SNP比鋁和金等金屬的納米顆粒毒性更強(qiáng)，因此SNP在作為抗菌材料應(yīng)用的范圍和使用劑量也值得研究和關(guān)注。

目前SNP研究機(jī)理尚不充分，通常認(rèn)為是SNP釋放銀離子發(fā)揮作用并誘導(dǎo)產(chǎn)生活性氧（ROS）。另有研究發(fā)現(xiàn)SNP本身直接發(fā)揮抗菌作用并協(xié)同釋放的銀離子發(fā)揮作用。現(xiàn)階段普遍認(rèn)同的SNP的抗菌原理主要有影響細(xì)菌生活的環(huán)境、破壞細(xì)胞壁、抑制DNA復(fù)制、抑制酶呼吸作用、抑制其他酶活性等。

SNP通過(guò)影響細(xì)菌的生活環(huán)境發(fā)揮抗菌作用。

在溶液中，受氧氣和質(zhì)子協(xié)同作用，SNP釋放出銀離子或被氧氣氧化形成納米氧化銀再釋放銀離子，發(fā)揮抗菌作用。

有研究認(rèn)為，SNP本身對(duì)細(xì)菌無(wú)影響，抑制作用源于釋放銀離子且嚴(yán)格依賴氧氣濃度。

在有氧條件下SNP和氧化銀顆粒都表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗菌性。但細(xì)菌有氧呼吸等新陳代謝極大降低了氧氣的含量，導(dǎo)致銀離子濃度降低并失去抗菌能力。而環(huán)境中氧氣濃度下降對(duì)需氧細(xì)菌的影響巨大，直接抑制甚至殺死細(xì)菌。

此外，銀離子可與體系中營(yíng)養(yǎng)元素結(jié)合，降低細(xì)菌生長(zhǎng)所必須的元素濃度。

也要研究表明，SNP誘導(dǎo)氧氣產(chǎn)生氧離子，水分子產(chǎn)生羥基，加劇消耗氧氣的同時(shí)，對(duì)細(xì)胞膜進(jìn)行攻擊。在較高濃度銀離子下，銀離子可重新聚集成零價(jià)銀離子，因此該過(guò)程不斷持續(xù)消耗氧氣并發(fā)揮抑菌作用。

SNP通過(guò)破壞細(xì)胞壁發(fā)揮抗菌作用。

銀離子和SNP負(fù)載正電荷通過(guò)與帶有負(fù)電荷的菌體蛋白質(zhì)之間的靜電吸引，吸附在細(xì)胞膜上。因其較高的表面能和分散性，SNP與細(xì)胞壁之間發(fā)生化學(xué)作用并破壞細(xì)胞壁的完整性。在細(xì)胞壁富集電子部位表現(xiàn)尤為明顯。導(dǎo)致細(xì)胞壁正常功能如營(yíng)養(yǎng)滲透等喪失。

同時(shí)，SNP和銀離子作為膜的過(guò)氧化誘導(dǎo)劑，與部分蛋白和磷酸脂質(zhì)作用，誘導(dǎo)膜損傷或分解。

有研究報(bào)道指出粒徑小于20納米的SNP易于含硫蛋白結(jié)合，干擾蛋白功能并引起細(xì)胞壁滲透性變大。說(shuō)明滲透性改變是抗菌的重要途徑。

SNP通過(guò)抑制DNA復(fù)制發(fā)揮抗菌作用。

SNP通過(guò)膜蛋白和脂質(zhì)作用（包括滲透性改變和穿孔等）突破細(xì)胞壁進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)。SNP進(jìn)入菌體內(nèi)聚集形成低分子量的聚集體，細(xì)胞壁與細(xì)胞膜分離，使DNA為免受SNP的破壞而聚集濃縮。導(dǎo)致DNA停留在復(fù)制間期而無(wú)法完成復(fù)制過(guò)程?；蛘咄ㄟ^(guò)阻斷細(xì)菌內(nèi)的電子傳輸系統(tǒng)增強(qiáng)細(xì)菌DNA的穩(wěn)定性，DNA無(wú)法解開(kāi)雙螺旋，失去復(fù)制能力，細(xì)菌分裂速度下降。

SNP和銀離子通過(guò)與含大量供電子原子的細(xì)胞核、擬核和線粒體的DNA結(jié)合，抑制DNA復(fù)制甚至喪失復(fù)制能力。

SNP通過(guò)抑制酶呼吸作用發(fā)揮抗菌作用。

許多研究認(rèn)為SNP抑制細(xì)菌呼吸作用是另一種抑菌方式，途徑包括降低菌體內(nèi)外氧氣濃度，直接作用于呼吸和ATP生成相關(guān)酶。

SNP溶解釋放銀離子過(guò)程消耗氧氣，而氧氣在細(xì)菌環(huán)境和菌體內(nèi)的溶解度降低，有效抑制了細(xì)菌呼吸。

SNP通過(guò)抑制其他酶的活性發(fā)揮抗菌作用。

SNP進(jìn)入細(xì)胞，因靜電吸引，首先與胞內(nèi)負(fù)載有負(fù)電荷的酶、蛋白質(zhì)組或者細(xì)胞器和脂質(zhì)結(jié)合。進(jìn)而與酶中的硫、氧和氫等電子供體（L-半胱氨酸等）結(jié)合，甚至替換酶中金屬離子，致使酶活性鈍化甚至失活。在創(chuàng)傷輔料中，SNP通過(guò)抑制基質(zhì)金屬蛋白酶抑制其生長(zhǎng)因子的降解作用，提高創(chuàng)傷愈合速度。

此外，銀離子和SNP與功能蛋白中的氨基酸殘基（半胱氨酸硫基）、氨基、咪唑、磷酸和羧基等親核性集團(tuán)結(jié)合，改變酶三維構(gòu)象，導(dǎo)致蛋白不可逆變性，細(xì)菌正常代謝無(wú)法進(jìn)行。

而革蘭氏陰性菌中，SNP作用于磷酸酪氨酸多肽，觀察到磷酸酪氨酸去磷酸化，而蛋白質(zhì)的磷酸化過(guò)程與細(xì)菌體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān)，據(jù)此推斷SNP通過(guò)影響菌體的信號(hào)傳導(dǎo)，從而抑制或者中斷細(xì)菌的生長(zhǎng)。

綜上所述，SNP在溶液中部分溶解釋放出銀離子，SNP和銀離子錨定在細(xì)菌細(xì)胞壁上帶有負(fù)電荷的功能團(tuán)上，功能蛋白受銀的作用，細(xì)菌細(xì)胞壁和細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能紊亂，尤其是改變了膜的滲透性，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，同時(shí)引起細(xì)菌營(yíng)養(yǎng)元素的流失。銀在細(xì)胞質(zhì)中損壞DNA結(jié)構(gòu)抑制其復(fù)制以及呼吸鏈酶等相關(guān)活性，最終導(dǎo)致細(xì)菌失活。但是在實(shí)際環(huán)境中由于氧氣的存在，SNP變化涉及到復(fù)雜的生化過(guò)程，包括SNP的聚集、銀離子的釋放、銀離子與有機(jī)物等絡(luò)合、以及溶解沉淀平衡等，SNP抑菌過(guò)程仍有待進(jìn)一步研究。

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